Cliquez ici pour obtenir des renseignements sur la physiopathologie du syndrome cholestatique.
| Biologie | - Augmentation : 5NU,
PAL, GGT, bilirubine conjuguée, cholestérol, acides biliaires totaux
(dosés principalement chez la femme enceinte) - Diminution : TP, facteurs vitamine K dépendants, protéine C, protéine S - En cas de cytolyse hépatique associée : augmentation des LDH et des transaminases (ALAT, ASAT) |
| Etiologies | - Cholestase intra-hépatique : défaut de synthèse biliaire ou obstruction des
voies biliaires intra-hépatiques : hépatite médicamenteuse, virale
ou alcoolique, cirrhose, hépato-carcinome, septicémie, cholangite
sclérosante, grossesse… - Cholestase extra-hépatique : lithiase du cholédoque, cancers du pancréas, du cholédoque, sténose … |
| Prise en charge | Imagerie (échographie
abdominale …) : permet le diagnostic des obstructions ou des
compressions des voies biliaires (lithiase, cancer …) Autres origines à rechercher : origine médicamenteuse, intoxication alcoolique, infection par les virus de l’hépatite … |
| Traitements | Traitement étiologique :
principalement traitement chirurgical Quelques traitements symptomatiques peuvent être utilisés : - traitement du prurit : Questran® Colestyramine : résine chélatrice des acides biliaires. - traitement de la carence en vitamine K : vitamine K par voie parentérale. |